登革出血熱的病因及免疫學的研究
許多流行病學研究顯示登革出血熱在國外的流行特徵是:
目前有兩種理論來說明其可能的致病機轉(pathogenesis)。
第一個理論是由夏威夷大學 Dr. Halstead 所提出的稱之為抗體依靠性增強作用 antibody-dependent enhancement (ADE) 假說， 認為第一次感染所產生的抗體，在第二次感染不同型登革熱病毒時，不能夠中和這不同型的登革病毒， 反而使登革病毒透過此抗體大量感染宿主的單核球細胞或巨噬細胞，最後發展成登革出血熱 / 登革休克徵候群。 這個理論是用來解釋在1962-1964年間，泰國發生登革病毒感染幼童而造成DHF / DSS 的年齡分佈圖， 這研究顯示發生DHF / DSS 的幼童年齡有兩個高峰期，分別為~7個月大及3-5歲的幼童，前者大多為初級感染而後者為次級感染， 前者由於從母親得到的抗登革熱病毒抗體效價降低而後者也是由於前次感染所產生的抗體效價降低而無法中和病毒， 反而是增加病毒感染的機率，進而造成DHF /DSS。此外，Halstead以恆河猴(Rhesus monkey)為實驗動物， 證實先感染dengue-4後再感染dengue-2，發現有類似ADE的現象。若先給予免疫過的血清再感染dengue-2， 則發現血液中病毒含量增加而證明ADE理論。
另一個理論，是由夏威夷國立過敏和傳染病研究所的 Dr. Rosen 所提出的，他認為出血性休克症狀是一種過敏性反應， 故推論在第二次感染登革病毒後數日內可能形成病毒-抗體複和物，活化補體系統，導致登革出血熱所呈現的低血小板(thrombocytopenia)， 休克(shock)等症狀。同時他認為典型登革熱、輕型登革熱和登革出血熱根本是同一病毒，同一種病，而在臨床上表現出其不同的嚴重程度而已。
過敏反應的型式(Types of Hypersensitivity)
當免疫以不適當或誇大的形式產生時，會造成組織的傷害，這時就稱為過敏反應(hypersensitivity)。 Coombs及Gell描述了四種過敏的反應：包括免疫球蛋白E-中介性過敏反應(IgE-mediated hypersensitivity)、 抗體依賴性毒殺過敏反應(antibody-dependent cytotoxic hypersensitivity)、 免疫複合物中介性過敏反應(Immune complex-mediated hypersensitivity)以及細胞性過敏反應(cell-mediated hypersensitivity)， 又稱為遲發型過敏反應(delayed-type hypersensitivity)。
休克反應(anaphylaxis)是一種立即且可能致死的過敏反應，傳統的分類上常常被認為是免疫球蛋白E (IgE) - 中介性過敏反應， 因為IgE抗體與抗原結合後，再透過胖細胞的受體與胖細胞結合而活化該細胞並使其釋放一些媒介物， 造成平滑肌收縮、血壓下降、呼吸困難等生理反應。然而不是所的休克反應都是由第一型過敏反應可說明的。
由於登革熱病毒尚未建立起標準動物模式，亦尚未開發出預防的疫苗，在醫學研究上還有一段長遠的路要走。
期望藉由醫學的基礎研究能更加釐清登革出血熱的病因及免疫學之關係，以保障社會大眾之健康。