以RPHA分析HBsAg年齡別陽性率，五十歲後的族群比五十歲前的族群
顯然的低(8.7：14.0)。以RPHA測定系列稀釋血清之HBsAg濃度，發現隨年齡
增加其濃度減少，四十歲以上族群比三十歲以下族群示統計上有意義的差
異，暗示HBV感染時間常是長久，隨感染年數之增加HBsAg濃度，因此HBsA
之濃度可當為感染期間長短之標誌[15]。
另發現肝硬化及肝細胞癌病例之HBsAg之濃度是與四十歲以上群的6.25
±2.75相同，暗示肝細胞癌，一般而言要HBV繼續感染四十多年才發生。所
以我們首次以DID尋找澳洲抗原(HBsAg)發現慢性活動性肝炎病例之62.5％
是陽性，但是肝硬化與肝細胞癌病例各只1.8％與11.5％[12]，前群病人是青、
壯年，後群病人是中年、老年，所以以較敏感的檢驗法，如IAHA、RPHA ，
接著RIA檢查結果發現低滴度的HBsAg，使陽性率提高[15]。
HBV之第四種抗原，e抗原(hepatitis
e antigen，簡稱HBeAg)是HBV複製旺
盛的標誌。1975年在台北的美國海軍第二研究所Stevens等[19]，以台北榮民總
醫院孕婦及其新生兒當為資料研究，發現e抗原陽性孕婦之新生兒 ，生下時96
％感染HBV，88％變成HBsAg帶原者，表示HBV感染最早發生於分娩週邊期，
自e抗原陽性的HBV感染中之母親，並且大部份新生兒會變成HBs Ag帶原者。
在台大醫院以RPHA檢驗HBsAg帶原者中，e抗原陽性率以DID檢驗，10
年代64.0％，20年代48.5％，30年代20.8％[20]，以RIA檢驗各為74.4％，48.5
％，29.2％[21]，顯示在台灣具有生育能力之婦女有不少人是HBV感染性
高。1982年台大醫院761名孕婦之篩檢顯示HBsAg陽性率16.7％，其中42.3％
是e抗原陽性，亦即孕婦中7.1％是e抗原陽性，他們的子女是屬於HBV感染高
危險群，因此在台灣每年的新生兒中有6.2％會變成HBsAg帶原者，這種現象
是使台灣成為HBV感染盛行地區之主因。
因為肝細胞癌及肝炎病人家屬中肝病發生率高，而收集這兩種病人家
屬之血清，以IAHA檢驗HAA，於1975年報告，22人中12人，是HAA陽性，陽
性率是54.5％[7]。以後改以RPHA檢驗繼續收集的HBsAg陽性家屬的血清，結
果發現HBsAg群集家屬中，多數母親與祖母是帶原，顯示HBV感染來自母
親。他方發現生自HBsAg陽性母親與陰性父親的88名子女之HBsAg陽性率極
高，高至74 ％，指示來自母親之HBV感染對產生HBsAg帶原狀態之重要性。
生自HBsAg陰性雙親的HBsAg陽性子女106名中HBsAg陽性率也相當高，是39
％，暗示HBV感 染可以密切的接觸而發生或/及因就診同一位醫師而感染，並
且小兒時期的HBV感染易產生HBsAg帶原狀態。52名HBsAg陽性者之配偶中
HBsAg陽性率是10 ％，不比一般民眾的14％的高，但是以被動血球凝固法
(passive hemagglutinaton test)檢驗的anti-HBs陽性率比一般民眾高11％
，顯示配
偶間也許會傳染，但是不產生HBsAg帶原狀態。生自HBsAg陰性母親與陽性父
親的106名子女中HBsAg陽性率高至30%，暗示親近的HBsAg陽性父親可能也是
HBV感染源[22]。但是以後研究國人所感染的HBsAg之次型時發現，大陸北方
人adr型為主，佔78％，南方人adw型為主，佔76％，台灣人adw型高至91％。
北方人之HBsAg陽性子女，出生在adw型HBV盛行的台灣，10名中8名(80％)還
是adr，顯示其HBV感染是家屬內感染[23]。分析HBsAg群集家屬的HBsAg的次
型，發現七家有不同次型之群集，七家都是第二次大戰後搬至台灣的大陸北
方人，上一代在大陸感染adr型HBV，但下一代感染HBV者, 的是adr型，他們
的母親也是HBsAg adr陽性；有的是adw型，他們的母親都是HBsAg陰性，但是
有的父親是陽性，是adr型，顯示來自家屬外水平感染[24]。因此上述生自
HBsAg陰性母親與陽性父親的116名子女中，HBsAg陽性的30%，其HBV感染可
能來自家屬外水平感染，顯示父親對於HBV感染不重要。
HBV之HBsAg、anti-HBs及anti-HBc可以高敏感度的RIA檢驗後，台大醫
科把1980年前收集的1,354例民眾之血清當為資料，以(1)anti-HBc，(2)anti-HBs
與(3)HBsAg當為標誌分析在台灣之(1)HBV感染，(2)感染後已排除HBV
與(3)持續感染之盛行率，結果(1)一歲以內陽性率anti-HBc 16.16％，HBsAg
14.6％，而anti-HBs 4.2％，如上述出生分娩週邊期HBV，自母親之感染開
始，出生後繼續發生水平感染之結果，顯示HBV於人的生命很早期就開始感
染，並且大部份會變成持續感染(帶原)狀態。之後anti-HBc陽性率繼續增加
，
20~29歲之間超過80％，40~49之間是90％，70歲以上還是89.7％，指示HBV在
台灣水平感染旺盛；(2)Anti-HBs陽性率5~9歲間15.0％，自10~14歲之間突昇至
37.6％，15~20歲間52.4％，以後繼續上昇，60~69歲之間是99.6％ ，70歲以上
77.6％，表示自10多歲開始，特別是15歲以後HBV感染者不易變成帶原狀態，
而會終生產生anti-HBs，藉之可預防HBV之再感染與慢性感染狀態之產生；
(3)HBsAg陽性率10歲內既高，之後變動不大，但是40多歲後開
始顯然的降低，70歲以上8.6％；40歲以內族群平均18.5％，39歲以上族群
11.7％，總平均14.6％，顯示台灣不只是HBV感染旺盛，而且是慢性感染盛
行的地區，以1979年人口調查當為資料推算，當時在台灣17,543,067人口中
有HBsAg帶原者(HBV慢性感染者)2,949,617人[25]。
於1983年Beasley等[26]報告國立台灣大學學生年間HBV感染率1.5％，
其中12.8％有症狀，感染的學生中2.7％變成HBsAg帶原者。但是於1985年國防
醫學院壽等[27]報告國防醫學院學生中HBV年間感染率3.7％，無一人有症
狀，無一人變成HBsAg帶原者，再指示青春期與其後感染HBV者不易變成慢
性感染者。
那麼HBV慢性感染狀態之肝是否一定有病呢？為了明瞭這個疑問，台大
內科於1969年開始以DID尋找澳洲抗原(HAA，HBsAg)時，在台大學生中發現
HBsAg陽性166例，其中67例同意肝生檢，結果11例(16.4％)呈現正常的肝臟
，
指示HBV感染中的人不一定發生肝炎，17例(25.4％) 呈現小葉性肝炎，2 例(3
％) 呈現慢性活動性肝炎，其餘37例(55.2％) 呈現非特異性肝炎或慢性持續性
肝炎[28]。
長庚紀念醫院(長庚醫院)廖等，於1982年報告80例慢性小葉性肝炎病例
之4.5年追蹤無發生肝硬化[29]。台大內科追蹤65例慢性活動性肝炎病例，
24例(36.9％)發生肝硬化，其中2例發生肝細胞癌，乃是肝硬化之8％，慢性
活動性肝炎之3.0％。另以肝硬化病人之追蹤推算，自肝硬化病例之肝細胞癌
年間發生率，活動性肝硬化(86例)中3.5％，非活動性肝硬化中(88例)8.2 ％，平
均5.7%[30]。如上述以HBsAg之濃度來推算，肝細胞癌是在HBV感染經40多年
後才發生。研究HBsAg陽性肝細胞癌病人之父母的HBsAg，發現11名母親中8
名(73％)HBsAg陽性，並且HBsAg之次型母子間相同，7名父親中只1名( 14％)
陽性，暗示73％的HBsAg陽性肝細胞癌病人之HBV感染是於分娩周邊期
來自e抗原陽性之母親[31]。